来源：河南中医息肉专科 发布时间：2024-08-23 访问次数：160
肠息肉就是肠道黏膜上所有隆起性的病变的总称，从结肠黏膜表面突出到肠腔的息肉状病变，通俗地说，就是肠道上长了一些肉疙瘩，人体的整个消化道都可以有息肉生长，其中以结肠和直肠息肉最多，小肠息肉比较少。在未确定病理性质前均称为结肠息肉。
为什么会长结肠息肉呢？
发病机理目前尚不完全清楚，但是，国内外研究认为结肠息肉的发生可能与下列因素有关。
01年龄、饮食因素与生活习惯
结肠息肉的发病率随年龄的增大而增高。
长期吃高脂肪、高蛋白、低纤维素者发生率较高，而吃蔬菜及维生素C多者较低。
膳食中脂肪类成分超过40%是形成大肠息肉的一个重要因素，如果脂肪摄入不超过膳食的15%，发病率就会显著降低。
高脂肪膳食能增加肠道中的胆酸，胆酸与细菌的相互作用可能是腺瘤性息肉形成的基础。
食物中含纤维多息肉的发生就少，反之就多。
吸烟也与腺瘤性息肉的形成关系密切，吸烟史在20年以内者多发生小的腺瘤，而吸烟史在20年以上者多伴较大的腺瘤。
02胆汁代谢紊乱
胃十二指肠溃疡行胃空肠吻合术以及胆囊切除术后的患者，胆汁的流向和排出时间发生改变，大肠内胆汁酸的含量增加。研究显示，胆汁酸以及胆汁酸的代谢产物、脱氧胆酸和石胆酸均有诱发结直肠黏膜产生腺瘤性息肉或癌变的作用。
03遗传因素
在结直肠癌患者中，约有10%~27%的患者具有家族患癌病史，同样，家族成员中有人患有腺瘤性息肉时，其他成员发生结直肠息肉的可能性明显增加，尤其是家族性息肉病具有明显的家族遗传性，另外，曾经患过其他部位癌肿，如消化道癌、乳腺癌、子宫癌以及膀胱癌的患者，结直肠息肉的发生率也明显升高。
一般认为，息肉形成与基因突变和遗传因素有密切关系，幼年性息肉病多为错构瘤，可能与胚胎发育异常有关。
某些多发性息肉的发生与遗传有关，患者由其父母生殖细胞内遗传得到有缺陷的抑癌基因APC等位基因，而结肠上皮内的另一个APC等位基因在出生时是正常的，以后当此等位基因发生突变时，则在突变部位发生腺瘤，这种突变称为体细胞突变。
目前研究情况表明，突变基因可以由父母遗传给后代子女，在遗传机会上男女是均等的，没有性别差异。
04肠道炎性刺激
结肠黏膜的慢性炎症病变是导致炎症性息肉发生的主要原因，最多见于慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、阿米巴痢疾、肠道血吸虫以及肠结核等，也见于结肠手术后吻合口部位。
因为肠道长期处于炎症状态，溃疡面的中央还存有水肿充血的黏膜区，周围溃疡愈合后形成瘢痕，逐渐收缩，使残留的黏膜突起，表面呈息肉状；或溃疡导致肉芽组织增生凸起，而后邻近黏膜生长，将其覆盖形成息肉，这种病理变化多见于炎性息肉。
也有报道认为腺瘤性息肉的发生与病毒感染有关。
另外，大便中粗渣、异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮，使得处于平衡状态的肠黏膜受到破坏，形成肠息肉。
长期便秘患者，经常使用刺激性泻药刺激肠壁也会发生息肉。
05基因异常
家族性息肉的发生可能与第5对染色体长臂内一种被称为APC的等位抑癌基因的功能丧失和缺如有关，正常情况下，该等位基因需要同时发挥作用以抑制肿瘤的生长，当该基因出现缺如或发生突变时，对肿瘤的抑制作用消失，从而发生结直肠腺瘤性息肉病和癌变。
06肠道微生态失衡
目前研究发现，肠道微生态失衡可能是导致结肠息肉发生的原因之一。正常情况下，肠道微生态保持平衡状态。如果益生菌减少、致病菌增加，则可能导致结肠黏膜的慢性炎症，继而发生结肠息肉。
07缺乏运动
长期久坐、缺乏运动的人，腺瘤的发生率明显高于其他人群。
08其他疾病
免疫功能低下者、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、胃十二指肠溃疡行胃空肠吻合术、癌症放疗患者及肥胖人群的发生率较高。
美国华盛顿大学的研究者报告显示，2型糖尿病女性与非糖尿病女性比较，其发生结直肠腺瘤的风险增加80%。
与非肥胖、非糖尿病女性相比，糖尿病加肥胖可使结直肠腺瘤和更晚期阶段发现的腺瘤的风险增加一倍以上。
并不是所有的肠息肉都会癌变
息肉的病理学类型包括肿瘤性和非肿瘤性病变。
炎症性息肉、增生性息肉、错构瘤性息肉等，一般不会癌变，称为非肿瘤性。炎症性息肉在炎症治愈后可自行消失。
值得注意的是，即使是非肿瘤性息肉，只要体积够大，也有恶变倾向。
而肿瘤性肠息肉则有一定的癌变几率，主要包括以下5种类型。
一、腺瘤性息肉
腺瘤性息肉主要有以下几种：
01管状腺瘤
占腺瘤性息肉的80%，是肠腺瘤性息肉中最常见的一种，主要分布于乙状结肠、直肠，肠镜下多表现为圆形或椭圆形，单发或多发，表面光滑或分叶，直径多＜2 cm，较大者多数有蒂，小者多无蒂。白光下颜色和周围黏膜大致相同或呈淡红色。
管状腺瘤一般生长缓慢，分化良好，相对较少发生癌变，癌变率约为1%～5%。
02 绒毛状腺瘤
占腺瘤性息肉的5%~10%，瘤组织75%以上由绒毛组成，表面呈绒毛状、色略苍白，可有黏液或糜烂，大部分表现为广基、无蒂或亚蒂，直径多数在2~3 cm，甚至更大，质软，触之易出血。
绒毛状腺瘤癌变率较高，约为30%~70%。
03管状-绒毛状腺瘤
占腺瘤性息肉的10%左右，管状结构和绒毛状结构所占比例均超过20%，多有粗蒂，大小不一，表面呈结节状或绒毛状，质软。
管状-绒毛状腺瘤可出现不同程度的异型增生，癌变率介于管状腺瘤和绒毛状腺瘤之间，癌变概率高低与绒毛含量关系密切。
04 锯齿状腺瘤
是一种同时具有增生性息肉形态学特征和腺瘤性息肉组织学特征的息肉，息肉特点表现为锯齿状外观，呈肿瘤样生长，大小分布情况类似腺瘤性息肉，无蒂、亚蒂或者有蒂。主要有两个类型：广基型（SSL），好发于右半结肠，体积比增生性息肉大，多为5~10 mm，色泽偏淡，扁平或无蒂轻微隆起的息肉；传统腺瘤（TSA）：相对较少见，以左半结肠多见，多数＞5 mm，多有蒂，色泽偏红，肉眼观与管状腺瘤类似。
锯齿状息肉具有一定的癌变潜能，约为10%。
二、增生性息肉
多呈无蒂，少数有蒂。多见于老年人，好发于直肠和左半结肠。一般小于5 mm，单发或多发，色略苍白或正常，质软。
增生性息肉一般不发生癌变，2010年世界卫生组织（WHO）消化系肿瘤分类中指出，远端结肠中直径小于5 mm的增生性息肉可不切除，但没有明确把握是增生性息肉的时候，不可掉以轻心，需要随访复查。
三、炎性息肉
是肠黏膜长期慢性炎症所引起的炎性反应性增生。可分为真正的炎性息肉和炎症后息肉，前者组织结构为肉芽组织，后者为黏膜炎症和再生。息肉大小不一，可呈树枝状、丘状、球状、蠕虫状、条索状，部分可见黏膜桥，炎性息肉充血明显，表面糜烂或溃疡，可见分泌物、质脆、触之易出血；炎症后息肉表面光滑、颜色同周围黏膜、质软。
炎性息肉一般不会癌变，通常在发生腺瘤性变化后可再演变为肠癌。
四、幼年性息肉
为炎症性间质和囊状扩张的腺体组成，本质是错构瘤，多见于儿童和青少年，以乙状结肠和直肠多见，单发为主，直径多为1~2 cm，表面光滑，亦可呈分叶状或结节状，充血可伴有糜烂或溃疡，无蒂、亚蒂或有蒂。
五、伴上皮内瘤变
上皮内瘤变是一种癌前病变，是指基底膜以上上皮的一种非浸润性肿瘤性改变，形态上表现为细胞形态学和细胞排列方式上的异常。在2006年WHO提议胃肠道肿瘤的组织学分类中，用“上皮内瘤变”取代“不典型增生（异型增生）”，并将其分为低级别上皮内瘤变和高级别上皮内瘤变两个级别；低级别上皮内瘤变相当于轻度、中度不典型增生；高级别上皮内瘤变相当于重度不典型增生、原位癌、原位癌可疑浸润及黏膜内癌。
注：轻度不典型增生（异型增生）是指不典型细胞仅局限于上皮层底部，不超过上皮层1/3。中度不典型增生指不典型增生细胞占上皮层的1/3~2/3。重度不典型增生指不典型增生细胞占上皮层的2/3以上。
40岁前做一次肠镜可很大程度上预防息肉癌变
即使发现肠息肉也不要怕，肠息肉离肠癌还有很长的一段距离。从腺瘤性息肉形成、发生异型增生、再到癌变，需要5~15年，因此发现肠息肉，及时治疗，有很大的概率将肠癌扼杀到摇篮中。
对于肠癌，结肠镜是最有效的发现手段，无论是肠息肉还是肠癌早期，都可以通过结肠镜发现。
原则上，年龄在40～74岁的居民，都属于肠息肉及结直肠癌的筛查人群。
上海市抗癌协会发布的《居民常见恶性肿瘤筛查和预防推荐》建议，即使没有明显不适或异常，45岁以上也一定要做一次肠镜；如果家里有患肠癌的亲属，最好40岁甚至35岁就开始筛查。
根据结果决定后续检查频率，高风险因素的人群应缩短肠镜筛查时间，高危人群每年应做一次。
符合以下任何一项即为肠癌高危人群，要尽快进行肠镜筛查：
1）一级亲属有结直肠癌史；
2）本人有癌症史(任何恶性肿瘤病史)；
3）本人有肠道息肉史;
4）同时具有以下两项及两项以上者：慢性腹泻(近2年来腹泻累计持续超过3个月，每次发作持续时间在1周以上)、慢性便秘(近2年来便秘每年在2个月以上)、黏液血便、慢性阑尾炎或阑尾切除史、慢性胆道疾病史或胆囊切除史等。
预防建议
医学专家们常把结直肠癌的发生归结于一句话：
三高两少——三高，即高蛋白、高热量、高脂肪食物；两少，即运动少、膳食纤维少。
因此，在预防肠息肉方面，提示大家：首先要从管住嘴、迈开腿着手。
此外，积极治疗相关疾病、减肥、有家族史者及早进行筛查等，就能有效预防。
更为重要的是，虽然肠息肉会癌变，但是阻断其进程却非常简单，那就是做肠镜。
发现息肉就干掉它，使它根本没机会变坏！
我国的指南建议是50岁无症状做第一次肠镜，事实上，一线医生更建议40岁就要开始检查，起码一次肠镜可以保你5~10年无虞。
有家族史者更要提前！
总之，为了预防结肠癌的发生，目前提倡早预防、早检查、早治疗，及时行肠镜检查，就能阻断结肠息肉转化为结肠癌。